Нарушения потоотделения - патогенез. Определение и значение

Алкоголь и повышенное потоотделение. Взаимосвязь.

Регуляция температуры тела человека осуществляется за счёт потоотделения. Кожа, в которую интенсивно поступает кровь, охлаждается тонким влажным слоем пота. Кровь, проходя через тесную сетку капилляров, отдаёт большое количество переносимого тепла. Через венозную систему охлаждённая кровь снова поступает в крупные сосуды и обратно в сердце.

Поскольку алкоголь стимулирует приток крови в направлении кожи, то алкогольные напитки могут привести к повышенному потоотделению ещё до того, как вы почувствуете какое-либо другое его действие на ваш организм. Пиво, вино, водка мгновенно усваиваются и соответственно расширяют поры, сквозь которые происходит выделение тепла.

Гипергидроз (обильное потоотделение) характеризуется появлением большого количества пота, выводящегося из организма через кожу, однако в этом процессе нет ничего общего с нормальной теплорегуляцией тела, которая контролирует теплообмен, выводя через кожу излишнюю жидкость, и снижает интоксикацию организма. Одним из возбудителей гиперпотливости, который заставляет организм выводить излишки этилового спирта через кожу, является алкоголь .

В мире существует большое количество ядовитых веществ. Отравления ядами изучает токсикология. Согласно классификации по общему характеру токсического воздействия различают яды общетоксического действия, удушающего, слезоточивого и раздражающего, кожно-резорбтивного и психотропного действия. Алкоголь относят к группе общетоксического действия, провоцирующего параличи, гипоксические судороги, кому и отёк мозга. В основе фармакологических свойств алкоголя находятся токсические и наркотические эффекты.

Потребность насыщать свой организм спиртными напитками не входит в число естественных жизненных потребностей человека. Большинство людей употребляют алкогольные напитки убеждённые в том, что алкоголь возбуждает, раскрепощает, улучшает настроение, делает любую беседу оживлённой и насыщенной. Считается, что алкоголь обладает способностью согревать организм, повышает аппетит, стабилизируя пищеварительную деятельность, предупреждает и лечит различные болезни, снимает стрессы, но в реальности всё происходит совершенно по-другому. Кажущийся успокаивающим и расслабляющим, эффект алкоголя на самом деле является стрессообразующим фактором , поэтому повышенная потливость неизбежна. Человеческий организм обычно так и реагирует на любой стресс.

Когда этиловый спирт попадает в кровь, он нарушает работу головного мозга, который ответственен за функционирование всего организма, и естественно, за потоотделение. Температура тела повышается, человек «согревается», что ведёт к ускорению биохимических реакций организма и выделению им избыточного тепла, пьяного «бросает в жар», после чего обычно и возникает потливость. Даже если во время распития спиртных напитков человек сразу не потеет, то всё равно позже потоотделение возникает во время сна. Это неизбежная и нормальная реакция организма на алкоголь.

Действие алкоголя на организм иначе именуют «биохимической бурей», поскольку его влияние распространяется на все органы и системы, дезорганизуя их. Этиловый спирт, как и все известные яды, приводит к гипоксии (кислородному голоданию клеток), нарушает мембраны клеток, приводит к обезвоживанию организма, истощает энергию жизнеобеспечения. Этиловый спирт не может быть источником энергии для человеческого организма, в то же время он является превосходным топливом для реактивных и тепловых двигателей, на его основе производят пластмассу, порох, ацетон, синтетический каучук, хлораль, уксусную кислоту, применяют как растворитель. Организм человека не способен расходовать калории алкоголя, универсальное топливо для него - глюкоза, усвоение которой как раз таки этиловый спирт и нарушает.

Как только алкоголь всасывается в кровь, вся энергия организма направляется на нейтрализацию этого яда. На начальном этапе спирт преобразуется в токсичный ацетальдегид, затем в ядовитую уксусную кислоту, и на последнем этапе распадается на воду и углекислый газ, которые выводятся через почки и лёгкие. Ферменты, необходимые для окисления алкоголя, расходуют резервы НАД (никотинамидадениндинуклеотид), который требуется для углеводного обмена. Его недостаток провоцирует угнетение энергообеспечения организма, понижение количества глюкозы в крови, истощение резервов углеводов в печени (гликогена).

Пьянство - это всегда гипергидроз, болезни печени и почек, поражение нервной системы, проблемы с поджелудочной железой, желчным пузырём и, в целом, регулярный приём спиртного, а особенно его регулярное злоупотребление, плохо отражается на всём организме и качестве жизни человека. И хотя вначале это может и не так заметно, но по мере повышения пристрастия к алкоголю в целом меняется весь облик человека - как физический, так и моральный.

Значение здоровой нервной системы
для осуществления нормальной деятельности организма.

Для того, чтобы понять насколько отрицательно алкоголь воздействует на организм человека, необходимо знать как вообще устроена наша нервная система и какие функции она выполняет.

Нервная система - это совокупность структур в организме, которая объединяет деятельность всех органов и систем, обеспечивая функционирование организма как единого целого в его постоянном взаимодействии с внешней средой.

Через органы чувств и нервные окончания нервная система человека воспринимает внешние и внутренние раздражения, анализирует, отбирает и преобразует принятую информацию, координирует функции организма. Именно благодаря нервной сис-теме, которая собирает поступаю-щие в неё сигналы (нервные импуль-сы) и организует ответные реакции через мышцы, железы, сердечно-со-судистую и другие системы, наш организм приспосабливается к меняющимся условиям среды.

В зависимости от структурных и функциональных особенностей иннервируемых органов выделяют соматический и вегетативный отделы нервной системы.

Соматическая нервная система - это часть нервной системы, регулирующая деятельность скелетной (произвольной) мускулатуры. Действия соматической нервной системы подконтрольны нашему сознанию - мы можем, например, по своему желанию согнуть или разогнуть руку или ногу, сесть или встать, взять что-то руками, пойти или побежать. Поэтому соматическую нервную систему ещё называют анимальной (животной), от умения двигаться. Она отвечает за те реакции, которые человек может сам контролировать произвольным образом.

Вегетативная нервная система - это часть нервной системы, регулирующая деятельность гладкой (непроизвольной) мускулатуры внутренних органов, сосудов, кожи, мышцы сердца и желез. Она осуществляет иннервацию всех внут-ренних органов, сосудов, желез тела человека, регулирует обмен веществ во всех его органах и тканях. Функ-ции вегетативной нервной системы не контролируются сознанием человека, они осуществляются автономно без его желания и воли. Поэтому вегетативную нервную систему ещё называют растительной. Учащённое сердцебиение во время пробежки, кровообращение, работа органов выделения и размножения, дыхания и пищеварения, тонус сосудов, расширенные зрачки при страхе, рост клеток - изменяются под воздействием разных причин независимо от нас, всё это область влияния вегетативной нервной системы. Получая сигналы из внешнего мира, головной мозг перерабатывает их, оценивает ситуацию и «даёт указания» через вегетативную нервную систему внутренним органом. Побежал человек, значит, сердце должно работать быстрее. Перешёл с бега на шаг, и сердце замедлило свой темп. В таком же ритме работают и потовые железы. Повысилась температура окружающей среды, значит, потовые железы должны сократиться. Пот испаряется и охлаждает тело.

В свою очередь, в зависимости от анатомических и функциональных особенностей вегетативная нервная система подразделяется на два отдела: симпатический и парасимпатический , которые на большинство органов оказывают абсолютно противоположное влияние. По своей сути симпатическая нервная система - это «газ», а парасимпатическая - «тормоз».

Симпатический отдел нервной системы.

Возбуждение симпатической нервной системы помогает активной деятельности организма. Так, под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, учащаются и усиливаются сокращения сердца, повышается давление, расщепляется гликоген в печени и мышцах, расширяются зрачки, повышается чувствительность органов чувств и работоспособность центральной нервной системы, тормозятся сокращения желудка и кишечника, расслабляется мочевой пузырь и задерживается его опорожнение.

Парасимпатический отдел нервной системы.

Возбуждение парасимпатической нервной системы, наоборот, помогает восстановлению затраченных организмом сил и ресурсов. Под влиянием импульсов, приходящих по парасимпатическим нервам, наоборот, замедляются и ослабляются сокращения сердца, понижается артериальное давление, возбуждаются сокращения желудка и кишечника и др.

Симпатические и парасимпатические центры находятся под контролем коры больших полушарий головного мозга и гипоталамуса, и любое влияние на мозг нарушает их корректную работу.

Потоотделением в нашем организме заведует симпатический отдел вегетативной нервной системы . Данный отдел оказывает огромное воздействие на многие процессы обмена веществ. Некоторые из этих процессов сопровождаются повышением уровня сахара в крови, увеличением свёртываемости крови, повышенным теплообразованием и уменьшением теплоотдачи, что может повлечь за собой избыточную потливость, то есть гипергидроз.

Этиловый спирт и его вред для организма.

Слово «алкоголь » произошло от арабского «аль кеголи», что означает одурманивающий. В широком смысле можно поставить знак равенства между понятием алкоголя в массовом сознании и химическим веществом под названием этиловый спирт . Именно этиловый спирт является обязательным компонентом всех без исключения алкогольных напитков, и именно это уникальное соединение обуславливает весь спектр влияний алкогольсодержащих жидкостей на центральную нервную систему человека.

Этиловый спирт С2Н5ОН (винный спирт, этанол) - это легковоспламеняющаяся, прозрачная бесцветная жидкость, которая имеет характерный запах, жгучий вкус и представляет собой конечный продукт брожения. Содержится он практически во всех алкогольных напитках, которые в зависимости от процентной концентрации этилового спирта делятся на слабоалкогольные (от 1,5% до 8% спирта), среднеалкогольные (9%-30%), крепкие (31%-65%) и высокоалкогольные (до 96%). К первым относятся такие напитки как квас и пиво, вторые представлены ликёрами, наливками и виноградными винами. Что касается более крепких видов алкоголя, то это водка, коньяк, виски, ром, бренди и другие. А всё, что выше - это чистый этиловый спирт, который отлично соединяется с водой в любых соотношениях и отличается довольно низкой температурой кипения (78,3°С), а замерзания - минус 117°С.

Этиловый спирт образуется в процессе брожения сахара под влиянием дрожжевых грибков. В зависимости от используемого сырья существует достаточно много видов этилового спирта, самыми распространёнными из которых являются картофельный, пшеничный, древесный, ржаной, кукурузный, овсяный, просяной, свекловичный и синтетический. Все они относятся либо к пищевому, либо к техническому этиловому спирту. Понятно, что последний в пищу не употребляется (это может привести к печальным последствиям).

Этиловый спирт - это наркотический нейротропный и протоплазматический токсин, то есть яд, воздействующий и на нервную систему, и на все органы человека; яд, разрушающий их структуру на клеточном и молекулярном уровнях.

Этиловый спирт является совершенно чуждой ядовитой субстанцией для человеческого организма. Ферментативные системы человека не настроены на усвоение этого вещества. Именно поэтому при первых опытах с алкоголем у «новичков» возникает яркая картина отравления - тошнота, рвота, головокружение, чувство дурноты и другие симптомы.

Как известно, этиловый спирт - это хороший растворитель. Как растворитель он широко применяется в промышленности при изготовлении лаков, политур, в ряде химических производств для синтеза красок, синтетического каучука и прочего. Он растворяет всё - и жир, и грязь, и краску… Поэтому этиловый спирт в технике применяют для обезжиривания поверхности. Но ведь попав в кровь, спирт и там себя ведёт как растворитель…

Со временем, при систематических поступлениях алкоголя, наш организм пускает в ход свои резервные силы и происходит формирование приспособительных механизмов, призванных утилизировать этиловый спирт и ограничить его вредное влияние на органы и ткани. Наиболее значимым фактическим проявлением всего этого является значительное повышение концентрации и увеличение активности в клетках печени особого фермента - алкогольдегидрогеназы, который расщепляет этиловый спирт до воды и углекислого газа.

Механизм действия алкоголя на организм человека.

Алкоголь всегда провоцирует повышенную потливость (гипергидроз). Этиловый спирт содержится в любом виде спиртного. Выпитая рюмка водки или бокал вина усваиваются организмом практически моментально - этанол не нуждается в традиционной обработке желудочным соком, как это необходимо для переваривания пищи, он поступает в кровь и, соответственно, в важнейшие органы уже через минуту после употребления. Алкоголь проникает практически во всё водное пространство организма - это в среднем около 60% массы тела.

Фаза выведения этилового спирта длится намного дольше фазы его всасывания. От 2% до 10% алкоголя выделяется в чистом виде с дыханием, потом, мочой, слюной и калом: этим объясняется «тяжёлый дух» - перегар изо рта пьяного и специфический запах всех остальных выделяемых организмом субстанций. Остальное количество алкоголя окисляется и выводится из организма в течение нескольких дней.

Рассмотрим механизм развития избыточного потоотделения (гипергидроз) в результате воздействия алкоголя на нервную и сердечно-сосудистую системы человека.

1. Влияние алкоголя на мозг и нервную систему человека
и связанное с этим избыточное потоотделение.

На мозг человека непрерывно действуют разнообразные по количеству и качеству раздражители с внутренней и внешней среды. Возникновение неожиданной и напряжённой ситуации приводит к нарушению равновесия между организмом и окружающей средой.Наступает неспецифичная реакция организма в ответ на эту ситуацию-стресс, в том числе и в виде избыточного потоотделения, который всегда является одним из симптомов алкоголизма.

Видимость, создаваемая успокаивающим эффектом алкоголя, на самом деле является для нашего организма стрессобразующим фактором , поэтому пьяный человек обильно потеет. Попадая в кровь, этиловый спирт нарушает процессы работы головного мозга, ответственного за функционирование организма в целом, в том числе и за потоотделение. Резкое повышение температуры тела ведёт к ускоренным биохимическим реакциям с выделением избыточного количества теплоты, пьяный человек ощущает, что его «бросает в жар» и он сильно потеет.

Состояние, которое воспринимается человеком как опьянение, есть не что иное, как гипоксия. Проще говоря - кислородное голодание мозга. Сначала кислородная недостаточность вызывает онемение мозговых клеток, а затем - их гибель. Ощущение эйфории, которое испытывает выпивший человек - это результат искусственного отключения мозга от восприятия внешней неприятной информации.

Этиловый спирт С2Н5ОН (этанол) хорошо растворяется в воде, поэтому его поступление в органы происходит быстрее, если кровообращение не нарушено. Этанол обладает выраженной органотропностью (свойство физического, химического или биологического фактора избирательно воздействовать на определённый орган) и в мозгу его концентрация превосходит содержание в крови. Мозг человека известен богатым кровоснабжением и в результате он насыщается быстрее, и с более высокой концентрацией, чем в других органах, поэтому именно мозг особенно страдает от употребления алкоголя. Если содержание алкоголя в крови принять за 100%, то в печени его накапливается 148%, в спинномозговой жидкости - 150%, а в головном мозгу - 175%. Признаки разрушительного действия этанола на мозг не заставляют себя ждать, их без труда может заметить любой человек. Это и замедление реакции, и спутанная речь, и затуманивание сознания, а в случаях особо сильного опьянения - даже провалы в памяти, когда после пробуждения человек смутно или вовсе не помнит о том, что было накануне.

Проблема усугубляется ещё и потому, что гематоэнцефалический барьер, который призван защищать мозг от атак чужеродных веществ, не осуществляет никакого сопротивления этанолу. После выпитого алкоголя, будь то вино или водка - содержащийся в них спирт мгновенно начинает всасывание в кровь, с кровотоком поступает в мозг и провоцирует процесс интенсивного разрушения его коры. Токсическое воздействие алкоголя на мозг человек воспринимает не иначе как обычное состояние опьянения. Но на самом деле параллельно в мозге происходит онемение и отмирание участков головного мозга. У алкоголиков мозг уменьшается в массе и объёме, его оболочки теряют прозрачность, а нервная ткань перерождается. Учёные рассчитали, что при потреблении 100 г алкоголя гибнет около 8.000 нервных клеток. У них теряются отростки, ядра дегенерируют, в нейроплазме накапливается жир и прекращаются синаптические связи. Иными словами, когда мозг при поступлении алкоголя переживает необратимые изменения, то человеку в это время может просто-напросто казаться, что он всего лишь немного расслабился и избавился от проблем внешнего мира.

Механизм воздействия этилового спирта на клетки коры полушарий головного мозга:

После того, как человек употребил алкоголь, через желудок и кишечник спирт быстро попадает в кровь. В крови под воздействием алкоголя происходит интенсивное склеивание (агглютинация) красных кровяных телец - эритроцитов, обеспечивающих ткани организма кислородом. В обычном состоянии внешняя поверхность эритроцитов покрыта как бы тонким слоем смазки, которая при трении о стенки сосудов электризуется. Каждый из эритроцитов несёт на себе однополярный отрицательный заряд, поэтому они имеют изначальное свойство отталкиваться друг от друга. Этиловый спирт - хороший растворитель - удаляет этот защитный слой и снимает электрическое напряжение. В результате эритроциты, вместо того чтобы отталкиваться, начинают слипаться, образуя более крупные образования (эффект «виноградной грозди»). Процесс идёт по принципу снежного кома, размер которого нарастает с количеством выпитого.

Человеческий мозг состоит из 15 миллиардов нервных клеток - нейронов, и каждый нейрон питает свой микрокапилляр. Микрокапилляр имеет очень тонкое сечение и для нормального питания нейрона эритроциты могут протискиваться только в один ряд. Диаметр капилляров в отдельных частях тела (мозг, сетчатка глаза) иногда настолько мал, что эритроциты буквально «протискиваются» по ним поодиночке, нередко раздвигая при этом стенки капилляров. Наименьший диаметр капилляра в 50 раз тоньше человеческого волоса, равен 8 микрон (0,008 мм), а наименьший диаметр эритроцита - 7 микрон (0,007 мм). Поэтому ясно, что образование, содержащее несколько эритроцитов, не способно двигаться по капиллярам.

Алкогольная склейка эритроцитов, перемещаясь по ветвящимся артериям, а затем по артериолам всё меньшего калибра, достигает, в конце концов, артериолы, имеющей диаметр, меньший диаметра этого сгустка эритроцитов, и перекрывает её (закупоривает), полностью прекращая в ней кровоток, следовательно, кровоснабжение отдельных групп нейронов головного мозга прекращается. Проходит 7-9 минут и очередная мозговая клетка человека безвозвратно погибает.

Для больших сосудов в руке или ноге склейка эритроцитов большой опасности не представляет, так как эти склейки, хоть и состоят из множества, вплоть до тысячи эритроцитов, однако всё же они меньше сечения сосуда и могут свободно перемещаться по нему. А вот в мелких сосудах можно сразу отметить склейки наглядно, например, это красноватый цвет лица и носа человека, принявшего алкоголь. У хронических алкоголиков можно даже различить на лице красноватую сеточку отмерших сосудов.

Алкогольные сгустки эритроцитов имеют неправильную форму и содержат в среднем 200-500 эритроцитов, средний их размер равен 60 микрон. Встречаются отдельные сгустки, содержащие тысячи эритроцитов. Разумеется, тромбы таких размеров перекрывают артериолы уже не самого мелкого калибра. После каждой, так называемой «умеренной выпивки», у человека в голове появляется новое кладбище погибших клеток нейронов. Вследствие того, что кислород прекращает поступать к клеткам головного мозга, начинается гипоксия, то есть кислородное голодание (кислородная недостаточность). Именно гипоксия и воспринимается человеком как якобы безобидное состояние опьянения, своеобразный имитатор лёгкости и непринуждённости. Именно за этим ощущением свободы и тянутся все, кто выпивает. А на самом деле опьянение приводит к «онемению», а потом и отмиранию участков головного мозга.

После отмирания нейронов организм даёт сигнал надпочечникам выбросить в кровь серотонин, который, поступая к месту погибших нервных клеток, растворяет их до состояния, когда продукты распада могут быть выведены из организма с помощью почек в виде компонента мочи. В этом заключается трагедия «обманутого мозга» - гибнут нейроны, нервные клетки мозга, а человек испытывает при этом иллюзию «удовольствия».

Коварство алкоголя заключается ещё и в том, что организм молодого человека обладает значительным, приблизительно 10-кратным запасом капилляров, поэтому в молодости нарушения кровеносной системы и их последствия проявляются не так явно, как в более поздние годы.

Однако со временем «запас» капилляров постепенно исчерпывается, и последствия отравления алкоголем становятся всё более ощутимыми. При современном уровне употребления алкоголя «средний» в этом отношении мужчина сталкивается с самыми различными недугами в возрасте около 30 лет. Это болезни желудка, печени, сердечно-сосудистой системы, неврозы, расстройства в половой сфере. Впрочем, болезни могут быть самыми неожиданными, ведь действие алкоголя универсально, он поражает все органы и системы человеческого организма.

Шведские учёные установили, что изменение структуры головного мозга возникает уже даже при умеренном потреблении алкоголя. После 4-ёх лет так называемого «умеренного» употребления спиртных изделий имеет место сморщенный мозг из-за гибели миллиардов клеток коры мозга. У «умеренно пьющих» сморщенный мозг обнаружен в 85% случаев. Такой мозг значительно меньше в объёме по сравнению с нормальным, и покрыт микрорубцами и микроязвами.

С углублением алкогольного наркоза у человека тормозятся не только клетки коры головного мозга, но и подкорковые узлы, мозжечок. При приёме очень больших доз спиртного происходит тяжелейшее нарушение функций центральной нервной системы с вовлечением спинного и продолговатого мозга. Развивается глубокий наркоз и коматозное состояние.

Употребление алкоголя неизбежно ведёт к деградации человека, притупляются его способности к творческому мышлению, синтезу, а потом эти высшие свойства человеческого мозга исчезают и вовсе.

Смертельная доза алкоголя для человека:

Этиловый спирт представляет собою яд, и как всякий яд, принятый в определённой дозе, приводит к летальному исходу. Анализируя наблюдения над отравлениями людей этиловым спиртом, был выведен токсический эквивалент для человека. Он равняется 7- 8 г чистого алкоголя на килограмм массы человека. Так, для человека весом 64 кг смертельная разовая доза будет равной 500 г чистого этилового спирта (96%), 5 промилле. Если сделать пересчёт для водки 40°, то смертельная доза окажется равной 1.500 г. В одной бутылке водки содержится примерно 200 мл чистого алкоголя, 2,5 промилле. Поэтому для здорового организма смертельной дозой будет 3 бутылки по 0,5 л, но человек должен выпить эти три бутылки за короткий период времени (до часа).

С пивом и вином ситуация иная. В этих напитках концентрация алкоголя намного ниже, чем в водке. При перерасчёте на литры их смертельная доза в несколько раз превышает «водочный» максимум. За короткий период большинство людей просто не смогут выпить столь значительное количество пива или вина, у них появится рвотный рефлекс - наш организм тоже умеет защищаться.

Стоит сказать, что вероятность летального исхода от приёма алкоголя ещё сильно зависит от возраста, веса и наличия хронических заболеваний. Молодые и пожилые люди намного чувствительнее к алкоголю, чем все остальные. Ситуацию углубляют болезни желудка и почек, плохая закуска, а также качество спиртных напитков. В последнем случае отравление организма алкоголем может случиться даже при незначительных дозах выпитого.

Большое значение имеет быстрота введения алкоголя в организм. Медленное введение алкоголя значительно уменьшает ход отравления организма. Однако, если в организм сразу поступает смертельная доза алкоголя, то температура тела человека сразу снижается на 3-4 градуса. Через 12-40 минут наступает летальный исход.

Отравления этиловым спиртом на протяжении длительного периода занимают ведущее место среди бытовых отравлений по абсолютному числу летальных исходов. Смертность, связанная с употреблением алкоголя, составляет по данным Всемирной Организации Здравоохранения 6,3 % у мужчин и 1,1 % у женщин.

2. Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему человека.
Возникновение гипергидроза вследствие увеличения частоты сердечных сокращений.

Этиловый спирт (этанол), являясь гемолитическим ядом, отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему, нарушая кровообращение в капиллярах и повышая артериальное давление.

В основе алкогольного поражения мышцы сердца (миокарда) лежит прямое токсическое влияние этанола на миокард в сочетании с изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Развивающиеся при этом грубые нарушения внутритканевого обмена ведут к развитию очаговой и диффузной дистрофии миокарда, проявляющейся в нарушениях ритма сердца и сердечной недостаточности. Часть эритроцитов крови блокируется и не может уже переносить кислород, что приводит к частичному голоданию сердца. Тромбы кровеносных сосудов, которые неизбежно появляются после употребления любых доз алкоголя, приводят к отмиранию групп клеток сердца (диффузные поражения, микроинфаркты). На месте погибших мышечных тканей образуются рубцы. Нагрузка на сохранившиеся клетки сердца возрастает.

Гибель всё новых клеток сердца, их замена рубцовой и жировой тканями ведёт к ослаблению сердечной мышцы. Она становится дряблой, полости сердца (желудочки, предсердия) расширяются. Разумеется, сердце при этом перестаёт справляться с повышенными нагрузками, связанными с усиленной мышечной деятельностью, возникает одышка.

При регулярном употреблении спиртного накопление тромбов капилляров и артериол может привести к нарушению кровоснабжения в крупных сосудах сердца и к отмиранию обширных областей сердечной мышцы - инфаркту. Как показывает медицинская статистика, в молодом возрасте (до 40 лет) инфаркт наступает почти исключительно в связи с употреблением алкоголя. Учащение сердцебиения после приёма алкоголя, как естественная реакция на гипоксию тканей, возрастание сопротивления периферической кровеносной системы вследствие алкогольного тромбоза - всё это повышает вероятность возникновения инфаркта в состоянии опьянения.

Попадая в кровь, этиловый спирт стимулирует резкий выброс стрессовых гормонов - адреналина и норадреналина, которые увеличивают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Эти изменения приводят к увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде, что приводит к его функциональной перегрузке - алкоголики заставляют своё сердце работать в учащённом ритме, выполняя сотни, а может и тысячи лишних сокращений. В конечном счёте, это ослабляет сердце и приводит к его пальпитации (усиленное, неправильное биение), что обуславливает изнашивание сердца, эластичность сердечных мышц снижается, потому что они вынуждены работать на пределе своих возможностей.

Работа сердца в таком режиме всегда влёчёт за собой повышение уровня потоотделения. В этом случае мозг посылает соответствующие нейроимпульсы с тем, чтобы снизить частоту сердечных сокращений и привести их в норму, то есть ослабить избыточную вегетативную реакцию на сердце. В результате учащённого ритма сердца в организме выделяется много дополнительной энергии, и для улучшения теплообмена возникает обильная потливость. В кровь выбрасывается адреналин, который активизирует вегетативную нервную систему, которая, в свою очередь, отвечает за регуляцию функций внутренних органов, в том числе и за потоотделение - и у человека начинают потеть то ладони, то подмышки, то всё тело.

Этиловый спирт может вызвать остановку сердца. Неумеренное потребление алкоголя повышает ЛПНП («плохой» холестерин) и ведёт к развитию алкогольной кардиомиопатии и различного рода аритмиям. Перечисленные изменения наблюдаются в среднем при употреблении более 30 г этанола в день.

Больные алкоголизмом чаще всего обращаются к врачу по поводу сердечно-сосудистых нарушений, которые могут стать причиной внезапной смерти. Половина больных хронически страдает той или иной сердечной патологией. Основные сердечно-сосудистые нарушения у алкоголиков - это алкогольная артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше) и алкогольная кардиомиопатия (диффузное поражение сердечной мышцы в виде прогрессирующей сердечной недостаточности). Кроме того, среди алкоголиков распространена тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений) до 100-110 ударов минуту в покое, тремор рук, языка, век, гиперемия лица, «печёночные» ладони, обложенный язык после запоя, а также суетливость, нарушение координации.

3. Влияние алкоголя на органы дыхания - лёгкие.

Возникновение гипергидроза вследствие кислородного голодания лёгких.

Ларингит, трахеобронхит, развитие пневмосклероза и эмфиземы лёгких - всё это проявление вредного воздействия злоупотребления алкоголем на органы дыхания. Наиболее показателен в этом смысле мучительный утренний кашель после запоя (иногда с мокротой), одышка при малейшей нагрузке. Этанол и продукт его распада - токсичный ацетальдегид, выделяясь в лёгочные пузырьки (альвеолы), поражают клетки лёгких и вызывают их массовую гибель. Это токсическое поражение касается также бронхов и трахей. Указанные изменения проявляются в нарушении функции дыхания, ко-торое составляют снижение жизненной ёмкости и максимальной вен-тиляции лёгких, уменьшение длительности задержки дыхания на вдо-хе и выдохе. У алкоголиков почти всегда присутствуют воспаления бронхов и трахеи, и они в 4-5 раз чаще болеют пневмонией, перетекающей в некоторых случаях в скрытые формы. Токсическое поражение клеток органов дыхания становится благоприятным фоном для развития инфекционных воспалительных процессов.

Анализ влияния алкоголя на температуру тела человека
и связанное с этим повышение уровня потоотделения.

Повышение температуры тела и её понижение складываются из уровня теплопродукции и теплоотдачи. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга уже вскоре после приёма алкоголя начинает парализоваться, при этом парализуются отделы, ведающие поверхностными сосудами кожи тела.

Когда человек здоров и его ничего не тревожит, то температура его тела не колеблется и держится на уровне нормальных физиологических показателей. За ориентир в медицинской практике принято брать отметку в 36,6 градусов (естественно, может быть плюс-минус). Но случается, что без явных признаков заболевания температура тела внезапно повышается до субфебрильных отметок (37 градусов и немного выше) и может держаться на этом уровне достаточно долго. Это свидетельствует о том, что в организме проходит какой-то воспалительный процесс. Также повышение температуры тела, если речь не идёт о конкретной болезни, может объясняться перегревом, переутомлением, стрессом. В любом случае, если температура повысилась, этому непременно есть причина.

Но часто происходит так, что у людей температура повышается после употребления спиртного. И речь не обязательно идёт об алкогольных отравлениях. Даже после незначительного количества любого из горячительных напитков, бывает, температура поднимается до 37-37,3 градусов. С чем это может быть связано?

А причин может быть несколько. Если вы заметили, то температура тела незначительно и неизбежно повышается всякий раз, как вы только всего лишь немного выпьете. Именно так наш организм реагирует на спиртное, ведь по большому счёту алкоголь для него - это яд. И организм включает свою систему защиты - сосуды при употреблении спиртного расширяются, кровообращение усиливается, и это может привести к незначительному повышению температуры.

Падать температура после выпитого может только в случае принятия смертельной дозы. При такой дозе наступает паралич теплорегулирующих центров с понижением температуры тела.

Привыкание к алкоголю.

Алкоголь обладает сильными наркотическими свойствами: к нему быстро привыкают, и постоянно появляется потребность в повторных дозах алкоголя, и при этом размер и частота приемов постоянно возрастают.

С медицинской точки зрения алкоголизм - это не просто вредная привычка, а серьёзное хроническое, прогрессирующее заболевание, обусловленное действием алкоголя как наркотического вещества. Данное заболевание имеет свои характерные синдромы (проявления), особенности развития и течения, а также определённые исходы, которые определяются стойкими соматоневрологическими нарушениями (болезни внутренних органов и нервной системы) и психической деградацией (поглупение, слабоумие).

Алкоголизм является самым распространённым на сегодняшний день как среди молодежи, так и среди людей среднего возраста. Привыкание происходит незаметно для пьющего и его окружающих, и в случае продолжения систематических выпиваний заканчивается хроническим алкоголизмом, создающим нездоровую психологическую обстановку в семье больного, оказывающую непоправимое негативное влияние на детей, их психическое здоровье.

Стадии привыкания к алкоголизму:

1. Начальная стадия привыкания к алкоголю называется неврастенической. Она характеризуется постоянным влечением к распитию спиртных напитков, употребление которых становится систематическим;

2. Средняя стадия (наркотическая) характеризуется началом изменения отношений с окружающими, нарушениями в психике и изменениями в организме человека;

3. При тяжёлой стадии алкоголизма у больного развито запойное пьянство, длительность запоев увеличивается с каждым разом. У алкоголика возникают тяжёлые нервно-психические расстройства, глубокие изменения со стороны внутренних органов. На этой стадии алкоголизма человек теряет нравственность и постепенно происходит полная социальная, психическая и физическая деградация личности.

Заключение.

Гипергидроз и алкоголь тесно взаимосвязаны. Пьянство всегда вызывает избыточное потоотделение, отрицательно воздействует на центральную нервную систему, в которой при хроническом алкоголизме постепенно возникает атрофия (уменьшение) головного мозга, поражение и гибель нервных клеток, изменения кровеносных сосудов. Одновременно развиваются и постепенно нарастают болезненные изменения внутренних органов: печени, желудочно-кишечного тракта, сердца, половой системы. Распад личности, физическая немощность - неминуемые исходы алкоголизма.

Такой человек нуждается в лечении, и чем раньше оно начато, тем лучше. Лечение гипергидроза в этом случае - это отказ от приёма спиртного, очищение и восстановление организма. Легкомысленное отношение к алкоголю чревато тяжёлыми последствиями. Зачастую вопрос становится ребром, либо человек разбирается с алкоголем, либо - алкоголь с человеком, поскольку злоупотребление алкоголем ведёт к его физической, психологической и нравственной деградации.

Эндокринные нарушения

Гипертиреоз

Гипергидроз является одним из симптомов гипертиреоза. Патологические проявления гипертиреоза обусловлены избыточным содержанием в крови тиреоидных гормонов. Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла. Генерализованный гипергидроз при гипертиреозе направлен на снижение повышенной теплопродукции организма. Чем больше выражен гипертиреоз, тем выше уровень обмена веществ и интенсивней гипергидроз.

Наиболее частая причина гипертиреоза - диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Другие причины: узловой токсический зоб (болезнь Пламмера), подострый тиреоидит, опухоли гипофиза и др. Диагноз подтверждается снижением уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. Методы лечения: тиреостатики, тиреоидэктомия, радиоактивный йод.

Сахарный диабет

Одним из частых хронических осложнений сахарного диабета , особенно у пожилых больных с длительным течением сахарного диабета и тяжёлой гипергликемией, является диабетическая невропатия (поражение периферической нервной системы и симпатического отдела вегетативной нервной системы). У таких больных на фоне поражения периферической нервной системы наблюдается выраженная непереносимость тепла и гипергидроз верхней половины туловища и головы. При этом отмечается дистальный ангидроз (снижение потливости ладоней и стоп).

Выраженный гипергидроз является характерным симптомом одного из острых осложнений сахарного диабета - гипогликемии. Низкий уровень глюкозы в крови стимулирует выработку адреналина и других катехоламинов. В результате избыточного освобождения адреналина возникают хорошо известные симптомы острой гипогликемии: выраженный гипергидроз, дрожь или судорожный синдром, мышечная слабость, тахикардия. Лечение заключается в срочном восполнении глюкозы (внутрь или внутривенно).

Климактерический синдром

Наиболее известным ранним проявлением климактерического расстройства является своеобразный синдромокомплекс (климактерический синдром, климактерический невроз), состоящий из вазомоторно-вегетативных, психо-эмоциональных и обменно-эндокринных нарушений.

Упомянутый вазомоторно-вегетативный синдром характеризуется приливами жара (80% случаев) и повышенной потливостью (70% случаев), головокружением, мигренеподобными головными болями, сердцебиениями (30% случаев), транзиторной артериальной гипертензией. У многих женщин ранние симптомы климакса возникают задолго до менопаузы (на фоне еще правильного менструального цикла), а к её наступлению климактерический синдром фиксируют у 70–80%. У 56% женщин вазомоторный синдром длится 1-5 лет, у 26% - более длительно.

Феохромоцитома

Феохромоцитома синтезирует катехоламины и чаще всего располагается в мозговом слое надпочечников, в 10-20% случаев - вне надпочечников. Все проявления опухоли обусловлены повышенным уровнем катехоламинов: артериальная гипертензия (приблизительно у половины больных артериальное давление повышенно постоянно, у другой половины артериальная гипертензия имеет характер кризов), приливы крови к лицу, генерализованный гипергидроз, снижение массы тела, гипергликемия. Компьютерная томография выявляет до 90% опухолей, так как они обычно превышают 1 см в диаметре. Лечение - оперативное.

Карциноидный синдром

Генерализованный гипергидроз в сочетании с вазомоторными приливами встречается при карциноидном синдроме. Считается, что проявления карциноидного синдрома обусловлены избыточным поступлением в кровь серотонина из карциноидных опухолей, метастазирующих в печень. Для карциноидного синдрома характерно преходящее пятнистое покраснение, гипергидроз, гемангиомы, приобретённый трикуспидальный и лёгочный стенозы, диарея, бронхоспазмы, отёки кожи лица и рук.

По кожным проявлениям нередко можно определить первичную локализацию этой опухоли. Опухоли подвздошной кишки вызывают приливы в области лица и шеи, длящиеся несколько минут. Опухоли бронхиального дерева вызывают приливы к лицу, которые могут длиться несколько часов или дней. Приливы, связанные с опухолями желудка, характеризуются появлением пятен, которые могут возникать на любых частях тела (наиболее часто поражаются ладони и подошвы).

Акромегалия

Генерализованный гипергидроз отмечается у 60% больных с акромегалией. Акромегалия чаще всего возникает при продуцирующей соматотропный гормон аденоме передней доли гипофиза. Избыточная секреция гормона роста стимулирует рост мягких тканей и разрастание хрящей лица, увеличение костей, что значительно изменяет внешность больного (при диагностике сравнивают свежие и старые фотографиями пациента, обращают внимание на изменение размера обуви или перчаток).

Именно клинические проявления во многом и определяют диагноз акромегалии. Хотя сами больные акромегалией обычно обращаются к врачу по поводу головных болей, снижения остроты зрения и двоения в глазах (результат разрастания опухоли в область перекрёстка зрительного нерва). Лечение: инъекции соматостатина, хирургическое вмешательство или лучевая терапия.

Инфекционные заболевания

Гипергидроз можно считать типичным почти для всех острых или хронических инфекционных заболеваний, протекающих с повышением температуры тела, потому что потоотделение является одним из механизмов теплоотдачи. Быстрое падение температуры до нормы в течение суток (кризис) всегда сопровождается обильным потом. Этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение, поскольку он символизировал начало периода выздоровления.

Туберкулёз

Туберкулёз - широко распространённое в мире заболевание. В диагностике туберкулёза широко используют рентгенографию, диагноз подтверждают лабораторной идентификацией микобактерий (окраска мазков или посев). Потливость в ночное время является классическим симптомом туберкулёза лёгких. Причина потения при туберкулёзе лёгких точно не установлена. Следует напомнить, что ночная потливость вообще встречается при многих заболеваниях органов дыхания (гнойном бронхите, выпотном плеврите и др.)

Бруцеллёз

Бруцеллёз - это зоонозная инфекционная болезнь всего организма с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Риск заражения бациллами бруцеллёза наиболее высоко у ветеринаров и работников скотобоен. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые, бруцеллы вначале попадают в лимфоузлы, затем в кровь, а из крови возбудитель фиксируется в различных органах, формируя очаги вторичной инфекции. Они и являются источником бактериемии, одним из проявлений которой является гипергидроз.

Малярия

Опухолевые заболевания

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - это злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани. Лимфогранулематоз встречается в любом возрасте. При обследовании больного необходимо определить стадию лимфогранулематоза, поскольку методы лечения и прогноз зависят от стадии. Но любая стадия лимфогранулематоза может клинически протекать по одному из двух вариантов:

Лимфогранулематоз подстадии А протекает бессимптомно, выявляется только увеличение лимфатического узла. Поражённый лимфатический узел достаточно больших размеров (до нескольких сантиметров и больше), безболезненный при ощупывании. Обязательна пункция лимфоузла для взятия материала на гистологическое исследование.

Лимфогранулематоз подстадии В проявляется общими симптомами: беспричинная лихорадка свыше 38 градусов особенно во второй половине дня и вечером, необъяснимой потерей веса на 10% и ночной потливостью.

Сегодня возможно излечение даже запущенных случаев лимфогранулематоза. У пациентов с I или II стадией лимфогранулематоза 5-летняя выживаемость с полной ремиссией составляет свыше 80%. Более 50% пациентов с IV стадией лимфогранулематоза живут более 5 лет после химиотерапии.

Неходжкинские злокачественные лимфомы

При неходжкинских лимфомах выделяют те же стадии, что и при лимфогранулематозе. Большинство случаев имеет бессимптомное течение с увеличением лимфоузлов. У 20% больных наблюдаются лихорадка, потеря веса и ночная потливость. Оказалось, что клетки лимфом человека обладают способностью к образованию эндогенного пирогена. Таким образом, лихорадка и потливость, возникающие при этих лимфомах, могут возникать в результате стимуляции центра терморегуляции в гипоталамусе.

Генетические нарушения

Синдром Райли-Дея

Синдром Райли-Дея (семейная вегетативная дисфункция) - наследственный синдром, который проявляется сочетанием гиперсаливации, пониженного слёзоотделения, генерализованного гипергидроза, психической лабильности, гипорефлексии и пониженной болевой чувствительности; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Это хромосомное заболевание встречается у детей еврейского происхождения и характеризуется уменьшением количества мелких, не имеющих миелиновой оболочки вегетативных периферических нервных волокон, обеспечивающих передачу болевой, температурной и вкусовой чувствительности. Диагноз подтверждают безразличие к боли, отсутствие вкусовых ощущений.

Лекарственные препараты

Гипергидроз могут вызывать любые препараты, обладающие холинергическим эффектом. Холинергические терапевтические средства делятся на две группы: холиномиметики и ингибиторы ацетилхолина.

Для лечения глаукомы и задержки мочеиспускания применяют холиномиметики: пилокарпин и бетанехол (урехолин). Длительное использование любого из этих препаратов приводит к избыточному потоотделению.

Для снятия тремора при паркинсонизме и лечения миастении используют антихолинэстеразные средства: физостигмин и неостигмин. Гипергидроз во время длительного лечения миастении является нередким осложнением.

Другие причины генерализованного гипергидроза

Генерализованный гипергидроз является хорошо известным проявлением стрессового состояния. Многие из людей, испытывая неожиданный испуг или острую боль, покрываются потом. Гипергидроз может сопровождать и некоторые тяжёлые и потенциально опасные для жизни состояния. В качестве примера можно вспомнить остро возникающую потливость при инфаркте миокарда, шоке, коллапсе.

Тремор, возбуждение и гипергидроз - характерные симптомы острых алкогольных и опиатных абстинентных реакций. Абстинентный синдром возникает в результате внезапного прекращения поступления веществ, вызывающих токсикоманическую зависимость, и характеризуется психическими, вегетативно-соматическими и неврологическими расстройствами.

И наконец генерализованный гипергидроз может выступать в качестве основного симптома при таких неотложных ситуациях, как отравление фосфорорганическими веществами и мухоморами (Amanite muscaria). В обоих случаях появляются признаки избыточной холинергической стимуляции: повышенная потливость, выраженное слёзотечение, слюнотечение, сужение зрачков, водянистый понос, боли в животе.

Исследование нарушения потоотделения с точки зрения их топической принадлежности имеет принципиальное значение для уточнения локализации патологического процесса, что важно при проведении дифференциальной диагностики. Выделяют центральные и периферические нарушения потоотделения. При церебральных нарушений потоотделения, которые чаще возникают вследствие церебральных инсультов, сопровождающихся гемиплегией, прежде всего отмечается гипергидроз на стороне гемиплегии - гемигипергидроз. Реже в таких случаях имеется гемигипогидроз. При преимущественно корковых поражениях (в области пре- или постцентральной извилин) небольшой протяженности могут встречаться контралатеральные гипергидрозы монотипа, например, с вовлечением одной руки или ноги, половины лица. Однако область коры, способная влиять на интенсивность потоотделения, значительно больше (на потоотделение не влияют только затылочная доля и передние полюса лобных долей). Односторонние нарушения потоотделения отмечены при поражении ствола мозга на уровне моста и особенно продолговатого мозга, а также подкорковых образований.

Спинальные нарушения потоотделения бывают двух типов - проводниковые и сегментарные. Проводниковые нарушения потоотделения встречаются при заболеваниях, поражающих боковые столбы спинного мозга. Полный блок проводимости по спинному мозгу приводит к двустороннему нарушению потоотделения, обычно по типу параангидроза. Локализация его верхней границы зависит от уровня поражения спинного мозга. Совпадение границы ангидроза и анестезии возможно только при расположении очага повреждения в пределах ThVII-IX. При более высоком расположении граница ангидроза значительно выше уровня чувствительности расстройств, а при низких очагах его граница ниже верхней границы чувствительных расстройств. При неполном поражении спинного мозга обычно возникает гипогидроз, иногда при полном перерыве спинного мозга может наблюдаться компенсаторное потение.

Сегментарные расстройства потоотделения наблюдаются при повреждении нейронов боковых рогов спинного мозга. Наиболее часты они при сирингомиелии, когда зона ан- или гипогидроза имеет вид «полукуртки» или «куртки», причем верхняя граница нарушения потоотделения, как правило, лежит выше границы чувствительных расстройств. Нарушение потоотделения при сирингомиелии могут локализоваться в области лица. Сегментарная иннервация потовых желез лица начинается преимущественно из клеток бокового рога сегмента Da спинного мозга. Волокна от этих клеток выходят из спинного мозга в составе передних корешков, затем в виде белых соединительных ветвей подходят к симпатической цепочке, поднимаются без перерыва через нижний и средний симпатический ганглий и образуют синапс с клетками верхнего шейного ганглия. Часть постганглионарных волокон посредством серых соединительных ветвей соединяется со спинальными нервами, образуя шейное сплетение, и иннервирует дерматомы СII - CIV. Другая часть образует периартериальные сплетения наружной и внутренней сонных артерий.

Нарушение потоотделения при патологии периферической нервной системы имеет свои особенности. В связи с тем, что боковые рога спинного мозга расположены между сегментами CVIII - LII, а потоотделительные нейроны - на уровне ThII - LII, корешки спинальных нервов выше уровня ThII и ниже LII не содержат преганглионарных потоотделительных волокон. Следовательно, повреждения спинальных корешков выше уровня ThII и повреждения конского хвоста не сопровождаются нарушением потоотделения на руках и ногах. Это важный дифференциально-диагностический признак, позволяющий разграничить повреждение спинальных корешков на этих уровнях от повреждений шейного или поясничного сплетений, при поражении которых обычно наблюдаются нарушения потоотделения. Следовательно, нарушения потоотделения при патологии спинальных корешков возможны только при множественном их поражении.

Гипо- или ангидроз периферического типа без сопутствующих расстройств чувствительности свидетельствует о поражении симпатической цепочки. Однако при негрубом поражении симпатических узлов может встречаться и выраженный гипергидроз, например, гипергидроз половины лица - при патологии шейных, иногда верхних грудных симпатических узлов, после торакопластики, при синдроме Горнера. Лицевой гипергидроз при поражении ушно-височного нерва связан с тем, что в его составе проходят симпатические постганглионарные волокна к кровеносным сосудам и потовым железам и парасимпатические волокна к околоушной железе, при этом реакция потоотделения во время еды, возможно, обусловлена перекрестным возбуждением симпатических и парасимпатических волокон. Импульсы, вызывающие патологическое потоотделение, поступают скорее по парасимпатическим волокнам.

Симпатическая иннервация потоотделения на голове и шее осуществляется нейронами, лежащими в сегментах ThIII-IV, а плеча и кисти - в сегментах ThV-VII. Аксоны этих нейронов заканчиваются в верхних отделах симпатической цепочки, а потоотделительные волокна от периферических нейронов проходят дальше через звездчатый узел.

Существует ряд диагностических правил, позволяющих уточнить локализацию повреждения в этой области:

ангидроз на лице и шее при одновременном наличии синдрома Горнера указывает на поражение симпатической цепочки выше звездчатого узла;
распространение зоны ангидроза ниже - на руку, как правило, свидетельствует о поражении звездчатого узла;
при наличии зоны ангидроза в области головы, шеи, лопатки и верхнего квадранта грудной клетки (но без симптома Горнера) повреждение находится непосредственно ниже звездчатого узла на уровне ТhIII-IV.

Патология сплетений или периферических нервов в случае их полного перерыва приводит к ангидрозу, а при частичном перерыве - к гипогидрозу. Кроме того, в денервированной зоне снижается или утрачивается не только потоотделение, но и чувствительность.

Феномен ангидроза - одно из проявлений периферического вегетативного расстройства. Основные патологические изменения при этом связаны с сегментарной демиелинизацией волокон периферических нервов.

Генерализованный гипергидроз служит известным проявлением психовегетативного синдрома. Повышение активности симпатической нервной системы может быть причиной или следствием симптомов, которые наблюдаются в состоянии тревоги или депрессии, страха или гнева. Гипергидроз генерализованного типа часто сопровождает интенсивную боль, которая может возникать в результате экзогенных и эндогенных раздражителей. Температурные раздражения передаются по тем же вегетативным нервным путям, что и болевые, поэтому ощущение боли может сопровождаться профузным потоотделением.

Алкогольный абстинентный синдром - комплекс соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного злоупотребления алкоголем.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Алкогольный абстинентный синдром развивается только у больных алкоголизмом в результате прекращения приёма алкоголя (например, при прекращении запоя).

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию алкогольного абстинентного синдрома.

Депривация этанола у толерантных к нему лиц.
Интоксикация продуктами окислительного метаболизма этанола.
Метаболические нарушения, развивающиеся при хронической алкоголизации (в том числе связанные с неполноценным питанием больных алкоголизмом).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Неосложнённое абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя. Характерны желание употребить алкоголь, тремор языка, век или вытянутых рук, усиленная потливость, тошнота и рвота, тахикардия, артериальная гипертензия, психомоторное возбуждение, головная боль, бессонница, чувство недомогания или слабости, эпизодические зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации или иллюзии, депрессивные и дисфорические расстройства.
Абстинентное состояние с судорожными припадками вызванное употреблением алкоголя. Проявляется теми же симптомами, что и неосложнённое абстинентное состояние, а также развиваются большие судорожные припадки.
Абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя. Характерны те же симптомы, что и при неосложнённой абстиненции в сочетании с острым психотическим состоянием, протекающие с расстройством сознания, галлюцинациями, бредом, возбуждением и сопутствующими соматическими расстройствами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Алкогольный абстинентный синдром развивается у больных со сформировавшейся физической зависимостью от алкоголя (алкоголизм II или III стадии) через несколько часов после последнего употребления алкоголя и длится от 2-3 сут до 2-3 нед и более. Синдрому предшествует длительный период злоупотребления спиртными напитками. Пациент жалуется на разбитость, слабость, головную боль, тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, жажду, тягу к спиртным напиткам. Характерны симптомы психических (астения, подавленное настроение, тоска, тревога, раздражительность, дисфория, бессонница или прерывистый сон, ночные страхи, двигательное беспокойство, сильное влечение к алкоголю, в тяжёлых случаях эпизодические иллюзии и галлюцинации) и неврологических (тремор рук, век, языка, головокружение, нарушение координации движений, нистагм; в тяжёлых случаях эпилептиформные припадки) нарушений. Отмечают соматовегетативные симптомы: гипергидроз, тахикардия и тахиаритмия, подъём АД, одышка, гиперемия кожных покровов, повышение температуры тела.

Алкогольный абстинентный синдром может осложниться сочетанием с неблагоприятным преморбидным фоном (ЧМТ в анамнезе, психические заболевания, сахарный диабет, язвенная болезнь и др.), наличием сопутствующей патологии (острый воспалительный процесс любой локализации, острая висцеропатия - нефропатия, гепатопатия и др.), развитием психомоторного возбуждения и/или психотической симптоматики (делирий).

Постинтоксикационное алкогольное повреждение сердца

ААС у больных алкоголизмом почти в 100% случаев сопровождается признаками нарушения сердечной деятельности. Практически у всех больных в этот период возникают эпизоды синусовой тахикардии или синусовой брадикардии. У 25–30% больных выявляется фибрилляция предсердий и у 10–15% – явления депрессии сократительной функции левого желудочка сердца, вплоть до развития острой сердечной недостаточности.Постинтоксикационные нарушения сердечной деятельности выступают в качестве одной из причин смерти больных алкоголизмом при ААС. Сходные нарушения сердечной деятельности могут возникать и у здоровых, малопьющих людей после употребления относительно небольшого количества алкоголя в виде крепких алкогольных напитков и даже пива.Такие нарушения характеризуются появлением устойчивой тахи- или брадиаритмии, единичными или множественными суправентрикулярными и желудочковыми экстрасистолами, фибрилляцией предсердий, а иногда и желудочков. В отдельных случаях нарушения ритма сочетаются со снижением сократительной способности сердца. Указанные расстройства являются основной причиной нарастания числа госпитализаций после воскресных и праздничных дней, благодаря чему они получили название «синдром праздничного сердца».Постинтоксикационное алкогольное повреждение сердца характеризуется комплексом функциональных, деструктивных (микронекрозы миокарда), метаболических и микроциркуляторных расстройств. Периодически повторяющийся в условиях хронической алкогольной интоксикации синдром отмены этанола представляет собой один из ведущих факторов патогенеза алкогольной болезни сердца. Механизм абстинентного повреждения сердца связан с токсическим действием на миокард катехоламинов. Снижение запасов катехоламинов в нервных терминалях под влиянием резерпина, ослабление их кардиотоксического действия с помощью блокады бета-адренорецепторов (анаприлин) или кальциевых каналов (верапамил), а также использование соединений, обладающих антистрессорной активностью (натрия оксибутират, сибазон) или постепенное снижение дозы вводимого этанола препятствуют развитию абстинентного повреждения сердца.Необходимо отметить, что интенсивность метаболизма этанола в печени в значительной степени определяет тяжесть синдрома отмены и выраженность постинтоксикационных кардиальных и церебральных осложнений. Высокая метаболическая толерантность к этанолу всегда сочетается с повышенной продукцией ацетата и кетоновых тел, которые оказывают пермиссивное действие в отношении кардиотоксического эффекта катехоламинов, увеличивая тяжесть интоксикационного повреждения сердца. С другой стороны, ацетат и кетоновые тела, благодаря своему центральному эффекту, определяют более мягкое течение психических нарушений при ААС. И наоборот, у лиц с низкой метаболической толерантностью к этанолу ААС характеризуется тяжелым течением с высокой вероятностью развития церебральных нарушений, но с менее выраженным повреждением сердца.

Постинтоксикационное алкогольное повреждение мозга

Сведения о такой патологии стали накапливаться лишь в последние годы. Гистологические исследования свидетельствуют о том, что в головном мозге больных алкоголизмом, погибших при ААС (на 2–3 сутки после последнего употребления алкоголя) развиваются нарушения, аналогичные тем, которые наблюдаются при алкогольной коме. Однако поражения, выявляемые при ААС, более выражены. Они характеризуются расширением сосудов оболочек мозга, плазматическим пропитыванием стенок сосудов, периваскулярным отеком. В разных областях головного мозга часто выявляются очаги некроза. Нейроны коры, ядер гипоталамуса и мозжечка находятся в состоянии острого набухания с тотальным хроматолизом, вплоть до образования клеток-теней, резко снижается число клеточных элементов в верхних слоях коры. Нередко обнаруживается церебральная и мозжечковая дегенерация, которая является основой развития деменции и атаксии у больных алкоголизмом. В 50–60% случаев гибель таких больных связана с развитием отека головного мозга или тяжелых расстройств кровообращения.Таким образом, синдром отмены этанола может выступать в качестве самостоятельного фактора повреждения мозга и являться причиной смерти больных алкоголизмом.Феномен острого повреждения мозга при ААС развивается, как правило, у лиц с судорожным синдромом. Обнаружена положительная корреляция между частотой предшествующих эпизодов синдрома отмены, атрофией коры и расширением желудочков мозга.

Постинтоксикационная артериальная гипертензия

Возникает у большинства больных алкоголизом при ААС и здоровых людей при ПС. Она имеет, как правило, транзиторный характер и исчезает по мере нормализации общего самочувствия, не требуя применения гипотензивных средств. Значительно более выраженная гипертензия развивается у лиц, страдающих артериальной гипертонией различного генеза. Нередко у таких больных в постинтоксикационный период возникает гипертонический криз, который может стать причиной острых нарушений мозгового кровообращения.Повышение артериального давления после выхода из алкогольной интоксикации связано с усиленным высвобождением катехоламинов, глюкокортикоидов, активацией ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы и нарушением водно-электролитного баланса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с постинтоксикационным синдромом. При алкогольном абстинентном синдроме опохмеление снимает (или уменьшает) тягостные явления, наблюдаемые при лишении алкоголя. Характерно наличие патологического влечения (тяги) к спиртным напиткам, анамнестические данные об алкоголизме.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

Диагноз выставляют на основании развития специфических симптомов у больных алкоголизмом после прекращения приёма спиртных напитков. Важный симптом алкогольного абстинентного синдрома - тяга к спиртному (стремление к опохмелению).

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Как давно, в каком количестве Вы употребляли алкогольные напитки (в том числе пиво и слабоалкогольные коктейли)?
Имеется ли сильное желание принять алкоголь или настоятельная потребность в его постоянном приёме?
Отмечалось ли ранее подобное состояние, связываемое с прекращением употребления алкоголя? Чем подобное состояние обычно устранялось (крепкие чай, кофе, рассол, хаш и др.)?
Приносит ли облегчение приём алкоголя после его массивного употребления накануне?

Для подтверждения злоупотребления алкоголем, а значит, развития возможного абстинентного синдрома можно использовать опросник CAGE.
Отвечать на поставленные вопросы пациент должен так, как он их понимает.

Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?
Вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих лиц (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
Возникало ли у Вас желание принять алкогольные напитки, как только Вы просыпались (после предыдущего употребления алкогольных напитков)?

Тест CAGE оценивают следующим образом:

Положительный ответ на один из четырех вопросов (даже если таковым является последний) не дает оснований для выводов.
Положительные ответы на два вопроса свидетельствуют об употреблении спиртных напитков;
Положительные ответы на три вопроса позволяют предполагать систематическое употребление алкоголя.
Положительные ответы на все четыре вопроса указывают на систематическое употребление алкоголя, приближающееся к состоянию зависимости (алкоголизму).
Отрицательные ответы на все четыре вопроса либо предполагают действительно трезвеннический образ жизни, либо нежелание пациента дать искренние ответы.

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Оценку степени выраженности клинических проявлений алкогольного абстинентного синдрома проводят по шкале F. Iber и по шкале оценки состояния отмены алкоголя CIVA-Ar Клинического института фонда исследований зависимостей (см. раздел «Приложения»). Предлагаемые шкалы не получили распространения в отечественной наркологии, но врачам, не знакомым или знакомым мало с описываемой патологией (не узким специалистам - психиатрам или психиатрам-наркологам), эти шкалы будут являться существенным подспорьем при диагностике алкогольного абстинентного синдрома и развивающихся на его фоне острых психозов.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализация показана при тяжёлых формах абстиненции (возможна только с согласия больного), сопутствующих заболеваниях внутренних органов (печёночная, почечная, сердечная недостаточность, кровопотеря, нарушения питания, хирургические заболевания), лихорадке с подъёмами температуры тела выше 38 °С, неукротимой рвоте (возможно развитие синдрома Меллори-Вейса), ЧМТ в анамнезе, при социальной изоляции (за больным некому присматривать). Необходимо помнить, что в состоянии алкогольной абстиненции у больных возможны истерические формы поведения, вплоть до суицидальных попыток. Транспортировку больного в стационар необходимо проводить с обязательным контролем дыхания, АД и пульса и с устранением возможных осложнений по мере их обнаружения.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

При внутривенном введении декстрозы без предшествующего введения тиамина возможно развитие энцефалопатии Гайе-Вернике.
Введение фуросемида без восполнения ОЦК 0,9% р-ром хлорида натрия и препаратами калия опасно развитием дегидратации, гипотен-зии, гипохлоремического и гипокалиемического алкалоза при недостаточной инфузионной терапии кристаллоидами.
Назначение сердечных гликозидов может вызвать угрожающую брадикардию, фибрилляцию предсердий, желудочковую экстрасистолию.
Быстрое внутривенное введение натрия хлорида провоцирует демиелинизацию нервных волокон при гипонатриемии.
Быстрое внутривенное (струйное) введение диазепама опасно развитием остановки дыхания.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Лекарственная терапия алкогольного абстинентного синдрома:

диазепам (10-20 мг в/м);
пропранолол (20-40 мг внутрь).

Является довольно таки распространенной патологией, которая характеризуется чрезмерным потоотделением.

Железы, отвечающие за выделение пота, при этом превышают физиологические потребности, которые достаточны для поддержания нормальной температуры тела.

Как правило, диагностических затруднений при повышенном потоотделении не возникает. Однако не нужно забывать, что подобные проявления могут встречаться как отдельные симптомы ряда эндокринных патологий, болезней ЦНС, при травматическом поражении мозга и др.

Причины возникновения гипергидроза.

Повышенное потоотделение имеет вторичную роль при многих нервных и соматических патологиях. Зачастую эти нарушения настолько выражены и являются главными клиническими признаками, что могут привести к поведенческим, а также эмоциональным нарушениям и социально-адаптативной дисфункции больного.

Расстройство процесса потоотделения может присутствовать не только при нервных дисфункциях, но и при поражении эндокринных желез, кровеносных сосудов, кожного покрова, так как это нейрорефлекторный процесс.

Гипергидрозом сопровождаются такие патологии, как: гипертиреоз, некоторые сердечнососудистые заболевания, сахарный диабет, инфекционные болезни, включая туберкулез, бруцеллез, малярию и некоторые кишечные, протекающие с лихорадкой, ожирение, болезненные ощущения разной этиологии, паркинсонизм, сифилис, инсульт и другие болезни. У новорожденных детей это может встречаться при диэнцефальном синдроме вследствие доброкачественной опухоли переднего отдела гипоталамуса, отвечающего за терморегуляцию. Физиологическое, то есть нормальное повышение потоотделения отмечается во время или перед менструациями, при избыточном весе, климаксе, в третьем триместре беременности.

Однако гипергидроз может служить основным признаком при опасных ситуациях, например отравление фосфорорганическими соединениями и грибами Amanita muscaria. В обеих ситуациях появляются признаки избыточной холинергической стимуляции: обильное слезотечение, повышенное слюнотечение, сужение зрачков.

Самые частые нарушения в потоотделении проявляются в случае гипергидроза подмышек и стоп. Развиваются вследствие сбоя локальной отдачи тепла, чему способствует плоскостопие, неудобная обувь, увеличение влажности и температуры внешней среды, тесная одежда, не проводящая тепло.

У молодых девушек зачастую это связано с менструальными нарушениями.

Различают также аксиллярный гипергидроз - это повышенная потливость подмышек. Причиной его служит наследственная предрасположенность. Распространен среди женщин и мужчин, причем последние имеют большую склонность к гипергидрозу, особенно если работа связана с постоянными стрессами.

Чрезмерная потливость стоп и ладоней (акрогидроз) может быть возрастным состоянием, либо патологией: вегетодистонией, неврозом, алкоголизмом, полинейропатией и др.

Врожденный гипергидроз стоп и кистей является проявлением генетических патологий:

Врожденной пахионихии (гиперкератоз подошв, ладоней, утолщение ногтей, гиперкератотическая папулезная сыпь в области бедер и ягодиц, лейкоплакия, лейкокератоз слизистой рта);

Дискератоза (коричнево-серая пигментация кожи с небольшими участками гиперкератоза, гипопигментации, дистрофии волос, лейкоплакии);

Пахидермопериостоза (гипертрофическая идиопатическая остеоартропатия, отечность, болезненность суставов, деформация пальцев ног и рук, огрубение и утолщение волосистой области головы и кожного покрова затылка);

Муковисцидоза (дефицит запаса хлорида натрия в организме, сгущение секрета желез внешней секреции и трудность в его эвакуации, непереносимость жары);

Ладонно-подошвенной кератодермии (большая группа врожденных болезней, которые характеризуются тотальным или местным гиперкератозом подошв и ладоней).

Симптомы и признаки гипергидроза.

Симптоматика гипергидроза определяется, прежде всего, его видом и причиной. Однако общими признаками является высокая потливость человека и изменение запаха пота, он становится невыносимо зловонным. Тотальный общий гипергидроз, происходящий на всем теле, сопровождается рядом других симптомов. Встречается при инфекционных, опухолевых, эндокринных заболеваниях, поражении нервной системы. Местное повышение потоотделения, характеризующееся локальным гипергидрозом локтевых и коленных изгибов, стоп, кистей, подмышек, обусловлено повышенной возбудимостью всей нервной системы.

Зачастую данная патология людям причиняет серьезный дискомфорт и оказывает отрицательное воздействие на качество их жизни, заставляет находиться в постоянном нервном напряжении. Это приводит к еще большей провокации потоотделения и в итоге создается замкнутый круг.

Лечение гипергидроза.

Главная методика в лечении гипергидроза - соблюдение личной гигиены, то есть это ежедневное очищение тела от пота и грязи путем принятия душа, ванночек для стоп и ладоней, проведения обтираний. Чтобы убрать зловонность пота, используют специальные дезодоранты с антибактериальными веществами (триклозан, хлоргексидин).

Также не следует носить синтетическую одежду, нижнее белье, носки. Рекомендовано как можно чаще менять белье и исключить, либо ограничить в рационе слишком горячую, острую пищу, алкоголь, кофе, никотин, то есть психостимуляторы. Не последнюю роль имеет гидротерапия, занятие спортом, закаливание, приём витаминов, микроэлементов. Летом следует соблюдать температурный режим, заключающийся в ношении лёгкой открытой одежды, использовании кондиционирования воздуха.

Если при гипергидрозе исключены все вероятные заболевания, то в лечении используют:

Антиперспиранты;

Психотерапевтические методы;

Лекарственную терапию;

Физиотерапию;

Оперативные способы устранения гипергидроза очень рискованны, поэтому их применение не широко распространено и применяются они лишь после неудач консервативного лечения.